慢乙肝是因为感染乙型肝炎病毒导致肝脏炎症损伤的一种疾病。我国慢乙肝患者数量众多,是所谓的乙肝大国。很多人认为,一旦得了慢乙肝,就永远也治不好了,接下来还会发展为肝硬化、肝癌,难免整天为此忧心忡忡。

  实际上,这种观念是片面的,乙肝的确不好治疗,随着医学技术的发展,我们已经可以有效的控制乙肝病毒复制,延缓疾病进展,减少肝硬化、肝癌的发生,甚至还有可能治愈部分乙肝患者。因此我们更应该关心如何治疗慢乙肝才能有更好的疗效。

  对于慢乙肝治疗而言,好的疗效标准是什么?医生通常用是否发生“应答”来评价抗病毒药物是否有效。抗病毒药可能产生多种应答:如生化学应答表现为ALT正常、病毒学应答表现为HBV DNA下降或转阴,血清学应答表现为HBeAg和HBsAg清除或血清学转换等。这些应答都有助降低肝硬化、肝癌的发生,相比其他应答,血清学应答能进一步延缓疾病进展,不过也较难获得。另外,判断药物的疗效还要从时间维度去考虑,如果停止治疗后上述应答还可以维持的称为“持久应答”,显而易见,相对于治疗期间的应答,停药后持久应答是我们更期望看到的,因为这意味着可以放心的停药了。慢乙肝的权威指南EASL指南也强调,慢乙肝治疗应追求停药后持久应答,而不仅仅是治疗期间应答。

  如何治疗能实现停药后持久应答?关键是免疫控制,要实现这一目标,在治疗中既要重视抑制病毒,更要提高机体免疫。与具有直接抗病毒作用的核苷类似物相比,聚乙二醇干扰素不但可以抑制病毒,还可以通过免疫介导控制乙肝病毒感染,使患者获得较高的HBeAg血清学转换率,停药后应答较持久,并且肝硬化、肝癌风险持续降低。

  研究显示,聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg血清学转换率较高,而且治疗结束后HBeAg血清学转换率会持续增加,停药后半年,最多大约有60%的患者可以实现HBeAg血清学转换。聚乙二醇干扰素α-2a的HBeAg血清学转换有较好的持久性,在那些停药后半年HBeAg血清学转换的患者里,将近90%的人在停药后1年继续保持HBeAg血清学转换。

  总之,慢乙肝是可以得到有效治疗的,科学用药还有机会实现停药后持久应答,在未来较长的时间内都可以让病情得到全面的缓解,不再需要治疗




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