甲亢的发病有很多因素,但是近几年来对甲亢研究发现,引起甲亢发生的常见的因素有以下几种。

  1、免疫因素:1956年 Adams等发现长效甲状腺刺(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺而引起甲亢,甲亢患者中60%~90%LATS增多,此后又发现LATS-P物质,也是一种 IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。

  甲亢发病免疫机制的直接证据有:

  ①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;

  ②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生,甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢,器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果,现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,Ts功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAb而引起甲亢,间接证据有:

  ①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;

  ②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结,肝与脾的网状内皮组织增生;

  ③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;

  ④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;

  ⑤甲状腺内与血液中有IgG,IgA及 IgM升高。

  Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病,有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素,近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13,B40更明显,这些都引起了注意。

  2、遗传因素:临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%,家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向,这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。

  3、环境问题:环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素,例如创伤、精神刺激、感染等,虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫,遗传因素有关,但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病,而避免诱发因素就不发病。由此可见,部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。

  (1)感染:如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

  (2)外伤:如车祸、创伤等。

  (3)精神刺激:如精神紧张、忧虑等。

  (4)过度疲劳:如过度劳累等。

  (5)怀孕:怀孕早期可能诱发或加重甲亢。

  (6)碘摄入过多:如大量吃海带等海产品。

  (7)某些药物:如乙胺碘呋酮等。

  其他原因:

  (1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG,TSI,IATS等免疫佐证,1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,阳性率为16.9%(62/383),多结节阳性率为54.7%(104/190),这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤,目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

  (2)垂体瘤分泌TSH增加,引起垂体性甲亢,如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

  (3)亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

  (4)外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢,如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用也可致甲亢。

  (5)异位内分泌肿瘤可致甲亢,如卵巢肿瘤,绒癌,消化系统肿瘤,呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺可致临床甲亢。

  (6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。

  (7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用饕有关。

  临床表现:

  临床上是一种十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强,甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素(T3、T4)在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。

  心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经,男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性,也有的患者是非对称性肿大,甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动,也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

  一、神经系统 患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时候出现幻觉,甚而亚狂躁症,但也有寡言、抑郁者,患者腱反射活跃,反射时间缩短。

  二、高代谢综合症 患者怕热多汗,常有低热,危象时可有高热,多有心悸脉速,胃纳明显亢进,但体重下降,疲乏无力。

  三、甲状腺肿 多呈弥漫性对称性肿大,少数不对称,或肿大明显。同时甲状腺血流增多,可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤,尤以腺体上部明显。此体征据特征性,在诊断上有重要意义。

  四、眼征 分浸润性突眼和非浸润性突眼 后者又称良性突眼,患者眼球突出,眼睛凝视或呈现惊恐眼神;前者称恶性突眼,可以由良性突眼转变而成,恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等,由于眼球高度突出,使眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等,甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。

  五、心血管系统 诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速(多系窦性)、心律失常、心脏肥大、扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐,心脏扩大,心力衰竭等严重表现,也有发生突发心室颤动的报道。

  六、消化系统 食欲亢进,体重却明显下降,两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多,有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。

  七、血液和造血系统 本病周围血肿WBC总数偏低,淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多,血小板寿命也较短,有时可出现紫癜症,由于消耗增加,营养不良和铁的利用障碍可致贫血。

  八、运动系统 主要表现为肌肉软弱无力,少数可见甲亢性肌病。

  九、生殖系统 女性月经减少,周期延长甚至闭经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。

  十、皮肤及肢端 小部分患者又典型对称性粘液性水肿,但并非甲减,多见于小腿胫前下段,有时亦可见于足背和膝部,面部上肢及头部。初起暗红色皮损,皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起,最后呈树枝状,可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形,掌指骨骨膜下新骨形成,以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象,称为指端粗厚。

  十一、内分泌系统 甲状腺激素分泌过多除影响性腺功能外,肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃,而在重症(如危象)患者中,其功能相对减退,甚或不全;垂体分泌ACTH增多,血浆皮质醇浓度正常,但其清除率加速,说明其转运和利用增快。甲亢时引起的眼部改变。

  鉴别诊断

  诊断时须考虑:

  ①单纯性甲状腺肿。除甲状腺肿大外,并无上述症状和体征。虽然有时131I摄取率增高,T3抑制试验大多显示可抑制性。血清T3,rT3均正常。

  ②神经官能症。

  ③自主性高功能性甲状腺结节,扫描时放射性集中于结节处:经TSH刺激后重复扫描,可见结节放射性增高。

  ④其他。结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等,以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型,常有淡漠、厌食、明显消瘦,容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者,需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。

  并发症

  1、甲亢型心脏病 16~73岁都可发病,发病率占甲亢患者的13.4%~21.8%,常发生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢临床表现外,其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型,或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转,本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

  2、甲亢型周期性麻痹 本病多发生在男性青壮年身上,常与甲亢性肌病相混,甲亢肌病的血钾正常,肌电图异常,而甲亢周期性瘫痪则有:

  ①血钾<3.5mmol/L,系钾代谢异常;

  ②钾分布异常:血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;

  ③中枢神经系统兴奋性增强,迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;

  ④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高,甲状腺激素促进钾水平降低;

  ⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartters syndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

  3、甲亢危象型 发病占甲亢1%~2%,老年人较多见,常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关,致使甲亢加重,交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上,脉率达120~160次/min,躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象,十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高,可有脱水,低血压,电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高,病死率较高,必须当地及时抢救。

  内科药物治疗

  (一)治疗方法与适应症

  包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主,此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗。生活治疗是适当休息,饮食给予足够的营养和热量,包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等,并注意避免精神刺激和过度疲劳。

  药物治疗利用硫脲药物抑制甲状腺内的碘有机化,减少甲状腺激素的合成,但该类药不抑制甲状腺摄碘和已合成激素的释放,则治疗初期应加用β受体阻滞剂,如心得安、倍他乐克等。但是必须长期服用,一般约在一年半至二年内可逐渐减少药量而到停药不用。

  然而约有三分之一到一半的患者会再发,特别是那些脖子较大或饮食摄取碘较多之患者(如常吃海带、海苔、含碘盐)。另外,少部分患者在服药前二、三个月内,会发生皮肤痒、发疹或白血球减少(易出现发烧、喉咙痛)、肝功能异常等药物过敏现象。若出现这些现象,宜及时就医作进一步的诊断治疗。药物治疗的适应症:

  ①病情轻、甲状腺较小的格雷夫斯甲亢;

  ②年龄小(20岁下),孕妇、年老体弱或合并严重肝、肾或心脏病而不宜手术者;

  ③手术前准备;

  ④手术治疗后复发又不宜用同位素治疗者;

  ⑤作为放射性同位素治疗的辅助治疗。

  (二)治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用

  治疗甲亢的抗甲状腺药:丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症,一般发生在用药后的头几个月,如及时停药,多在1~2周内恢复,故在用药期间要定期检查血象。

  治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症,由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降,继而导致全身严重的感染,对生命的威胁极大。因此,在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生,如果及时发现,治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药l一3个月期间,但也可见于用药后的任何时间。因此,在用药l一3月期间应特别警惕。

  粒细胞缺乏症发病有两种方式,一种是突然发生,一般不能预防。另一种是逐渐发生,一般先有白细胞减少,如果继续用药,可以转变成粒细胞缺乏症。对后一种发病方式,可以通过在用药期间定期检查白细胞来预防。在用药期间,可以每周查1次白细胞,如果白细胞数少于3×10^9/升时,一般需停药观察,如果白细胞数在3-4×10^9/升,应每1-3天查1次,并用升白细胞的药物如利血生、鳖肝醇,必要时用激素治疗,最好换用另一种抗甲状腺药物,经过上述措施处理后,白细胞仍然下降,则需停用抗甲状腺药物,改用其它方法治疗甲亢。

  粒细胞缺乏症一旦发生,应立即停用抗甲状腺药物,并送医院进行抢救。因病人抵抗力太弱,应在无菌隔离的病房抢救,给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后病人不能再用抗甲状腺药物治疗甲亢。

  (4)有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言,轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者,可以有节制地过性生活。

  但有以下问题时,应引起人们注意:

  ①甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等;植物性神经的兴奋性增强,出现心慌、心律失常等。此外,还有神经肌肉功能紊乱,出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重以上症状。

  ②部分甲亢与甲减病人因性欲减退、阳痿等严重地影响了夫妻之间的性和谐,不能进行正常的性生活,必须积极进行有针对性的治疗,使性功能恢复。

  ③甲亢病人月经周期往往不规则,周期多为延长,但也有缩短者,月经量亦少,甚至闭经。因此,受孕机会很少。如果怀孕,,发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症,也必须针对病因进行积极治疗,方能达到生育目的。

  ④甲亢病人的病情稳定时,即以过治疗使临床状基本控制,血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)或四碘状腺原氨酸(T4)均恢复正常,甲状腺吸碘率达正常水平(2小时为4%―30%,24小时为25―65%),停药半年以上,一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重,有的病人服药1年以上,停药后,仍约有1/2―1/3的人复发,故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。

  ⑤甲亢病人服药时间很长,所服的药物如他巴唑、β―体阻滞剂,利血平、胍乙啶等,都有致畸作用。故为避免药物引起的胎儿畸形,恢复性生活后是否可以怀孕,要接受医师的指导

  手术治疗方法

  (一)治疗方法与适应症

  甲状腺次全切除术后复发率低,但手术为破坏性不可逆治疗,且可引起一些并发症,应慎重选择。适应证为:

  ①中、重度甲亢,长期服药无效,停药复发,或不能不愿长期服药者;

  ②甲状腺巨大或有压迫症状者;

  ③胸骨后甲状腺肿伴甲亢;④结节性甲状腺肿伴甲亢。

  不适合手术治疗方法者有:①浸润性突眼者;②严重心、肝、肾、肺合并症,全身情况差不能耐受手术者;③妊娠早期(前3个月)和晚期(后3个月);④轻症病人预计药物治疗方法可缓解者。

  (二)术后主要并发症:

  1、术后呼吸困难和窒息:这是术后最危急的并发症,多发生在术后48小时内。常见原因为

  ①切口内出血压迫气管。主要是手术时止血不彻底,或因血管结扎线滑脱引起。

  ②喉头水肿。主要是由于手术操作创伤或气管插管损伤所引起。

  ③术后气管塌陷。是气管壁长期受压,发生软化,术后失去周围组织支撑所引起。

  临床表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀以至窒息。如因出血所引起者,尚有颈部肿胀,引流口渗出鲜血等。如发生上述情况,应立即在床旁拆除缝线,敞开伤口,去除血肿;如情况仍无改善,应立即做气管切开,待病人情况好转后,再送手术室做进一步检查处理。

  2、喉返神经损伤:主要是手术操作直接损伤引起,如切断、缝扎、挫夹或牵拉过度;少数是由于血肿压迫或疤痕组织牵拉而引起。前者在术中立即出现症状,后者在术后数天才出现症状。如完全切断或缝扎喉返神经,损伤是永久性的,挫夹、牵拉或血肿压迫所致的损伤多为暂时性,经针刺、理疗等治疗后,一般可在3~6个月内逐渐恢复。一侧喉返神经损伤所引起的声嘶,可由声带过度地向患侧内收而好转,术后喉镜检查虽仍见患侧声带外展,但病人并无明显声嘶。两侧喉返神经损伤会发生两侧声带的麻痹,引起失音或呼吸困难,需做气管切开。

  3、喉上神经损伤:多由于结扎、切断甲状腺上动静脉时,离开腺体上极较远,未加仔细分离,连同周围组织大束结扎所引起。若损伤喉上神经外支,会使环甲肌瘫痪,引起声带松弛,音调降低。分离向上延伸很高的甲状腺上极时,有时可损伤喉上神经的内支,由于喉粘膜的感觉丧失,患者失去喉部的反射性咳嗽,进食时,特别是饮水时,就可引起误咽而呛咳。一般经针刺、理疗等可自行恢复。

  4、手足搐搦:手术时甲状旁腺误被一并切除,挫伤或其血液供应受累时,都可引起甲状旁腺功能不足,引起手足搐搦。

  症状多在手术后1~2日出现。轻者仅有面部或手足的强直感或麻木感,常伴心前区的重压感;重者发生面肌和手足的搐搦(一种带疼痛性的痉挛)。每日可发作数次,每次10~20分钟,甚至数小时,严重病例还伴有喉和膈肌痉挛,可引起窒息而死亡。晚期常继发双眼白内障。

  在不出现搐搦的间歇期间,神经肌肉的应激性明显增高,如果在耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛(chrostek征)、如果用力压迫患者的上臂神经,即引起手的搐搦(Trousseau征)。

  血钙多降低血磷则上升,同时尿中的钙、磷排出减少。

  治疗:发作时立即静脉推注10%葡萄糖酸钙或氯化钙10~20毫升。口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2~4克,每日3~4次。同时加用维生素D2,每日5万~10万单位,以促使其在肠道吸收。最有效的方法是口服二氢速固醇(AT10)油剂,有提高血钙的特殊作用,从而降低神经、肌肉的应激性。近年,同种导体甲状旁腺移植,亦有疗效,但不持久。

  5、甲状腺危象:发病原因迄今尚未肯定。过去认为:甲状腺危象是手术时过度挤压了甲状腺组织,促使大量甲状腺激素突然进入血液中的结果。但是患者血液中的甲状腺激素含量并不一定高。因此,不能简单地认为甲状腺危象是单纯地由于甲状腺激素在血液中过多地结果。近年来则认为:甲状腺危象是由于肾上腺皮质激素分泌不足引起的,甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢加速。久之,使肾上腺皮质功能减退,而手术创伤应激诱发危象。同时也由于术前准备不充分,甲亢症状未能很好控制所至。

  临床表现多于术后12~36小时内发生高热,脉快而弱(每分钟120次以上),病人烦躁、谵妄,甚至昏迷,并常有呕吐和水泻。如不积极治疗,患者往往迅速死亡。故危象一旦发生,应及时予以抢救治疗。

  6、术后复发:造成术后复发的常见原因是:未切除甲状腺峡部或锥体叶;或切除的腺体不够,至残留的腺体过多,或甲状腺下动脉未予结扎等。复发甲状腺的再次手术常常带来难以估计的困难,而且容易损伤喉返神经和甲状旁腺。因此,对复发的甲亢,一般以非手术治疗为主。

  7、甲状腺功能减退:由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿:皮肤和皮下组织水肿,面部尤甚,按之不留凹痕,皮肤干燥,毛发疏落,患者常感疲乏,性情淡漠,智力较迟钝,动作缓慢,性欲减退。此外,脉率慢、体温低、基础代谢率降低。

  同位素治疗

  用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的,有“内科甲状腺手术”之称。利用甲状腺有浓集碘的能力和131碘能放出β射线生物学效应,使甲状腺滤泡上皮细胞破坏、萎缩,分泌减少,达到治疗目的。通常病人只需服用一次,若效果不佳则可再三个月或半年后再追加一次。治疗后甲状腺的体积会逐渐缩小,有的病人会因甲状腺破坏过多而导致机能低下。本疗法的适应证有:

  ①中度甲亢,年龄在20岁以上,应首选此疗法;

  ②抗甲亢药物长期治疗无效,或停药复发者,或药物过敏者;

  ③合并心、肝、肾疾患不宜手术者,手术后复发者或不愿手术者;

  ④某些高功能结节性甲亢。

  下列情况不适宜本治疗:

  ①妊娠期、哺乳期;

  ②外周血白血球<3000/立方毫米或中性<1500/立方毫米,重度心、肝、肾功能衰竭,重度浸润性突眼;甲亢危象。

  本病尚无病因治疗,药物治疗疗程长;同位素治疗术后可能出现永久性甲减;手术为破坏性不可逆治疗,切少了术后甲亢复发,切多了出现甲减。因此严格地讲,三种治疗方法均不令人满意。本病多数病人表现极其良性过程,适当选择的治疗在疾病取得相当缓解上起重要作用,病人同医生应密切配合,因人而异地选择最佳治疗。

  并发症

  1、甲亢性心脏病

  主要症状:心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动(早搏)或阵发性房颤,甚至出现持久性房颤。

  2、甲亢性眼突

  主要症状:眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗,较正常增加3至8倍,球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等,当眼球肌部分麻痹时,眼球转动受限制,并发生复视。由于眼球突出明显,可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎,角膜溃疡、结膜充血、水肿等,影响视力,严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。

  3、甲亢性肝损害:

  主要症状:除甲亢症状以外主要为肝病改变,肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多,但食欲尚好,无厌油。

  4、甲亢病白细胞减少症状/何甲亢性贫血

  与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。

  5、甲亢合并低钾性周期麻痹(简称周麻)

  周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。

  甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在

  (1)甲亢引起糖尿病:甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强,并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生,因此引起血糖增高,导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起,故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,不予降血糖药物治疗,血糖即可完全恢复正常。

  (2)甲亢和糖尿病并存:甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上,因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上,两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性,不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,不予隆血糖药物治疗,血糖不能降至正常。但是,甲亢可以加重糖尿病,使血糖进一步增高,故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。

  甲亢与遗传

  甲亢病确定与遗传有一定的关系,临床上的甲亢病患者,大多是有家族性的,患甲亢病的母亲,其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高,虽然他们对甲亢病的易感性较高,但不是每个人都会患甲亢病,得有另外两种因素的参与,才会患甲亢病,一是接触到了甲亢病原体,还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因,使自身抗病力下降,这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。

  甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素(TH)过多,造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。

  甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言,临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病,近代研究证明:本病是在遗传的基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明,60%的患者有家族素质倾向。

  人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫,正是由于这些免疫系统的存在,才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性,导致免疫效应细胞或自身抗体的产生,并造成自身损害的过程。

  自身免疫在许多情况下是生理性的,除了防御自然界的损害外,还有机体内部的监视功能,能保护正常组织细胞,清除衰老和突变的细胞,当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长,造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时,则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的,有的则仅涉及某些器官,而甲亢则属于后者――器官特异性自身免疫病。

  各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显,而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。

  人类白细胞抗原是遗传的标记,有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加,进一步说明本病与遗传有着密切的关系。

  调养饮食禁忌  在甲亢调养过程中,患者的饮食尤其重要。因为甲亢病人由于代谢亢进,营养物质需求明显增加,如果营养补充不足,消瘦会更为明显,甚至出现类似晚期癌症的症状,因此,饮食是否得当十分重要。

  患者饮食应从以下几个方面加以注意:每日进食的热量,男性至少2400千卡,女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物,年轻患者还需多吃脂肪类食物,多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣食物、如辣椒、葱、姜、蒜等。少吃含碘多的食品,如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟,不饮酒,少喝浓茶,咖啡,患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节,保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定,避免受风感冒,劳累过度,高度发烧。

  甲亢病人在服药期间及饮食上应注意:

  l、禁忌辛辣食物:辣子、生葱、生蒜;

  2、禁忌海味:海带、海虾、带鱼;

  3、禁忌浓茶、咖啡、烟酒;

  4、保持心情平静、避劳累。

  甲亢患者生活注意事项

  (1)学习放松心情,不要给自己太大的压力和负担。或许就是自己不太懂得珍惜自己,身体才会容易发病来抗议呢.

  (2)有怀孕计划的妇女,应先和医师商量,决定时机和是否需调整治疗方法。

  (3)少吃刺激性食物,尤其是咖啡和茶,以免心悸、手抖等症状加重。

  (4)减少含碘食物的摄取,如海带、海苔、紫菜等。避免使用含碘盐或改用无碘盐。

  (5)慎用温补和含碘量较高的食疗偏方。

  (6)慎食发物,如小公鸡、老鹅。

  (7)定期检查甲状腺功能。




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